隐秘的杀手,青年缺血性卒中竟离我们如此之
*仅供医学专业人士阅读参考
脑细胞保护联合血管再通治疗，为青年缺血性卒中患者保驾护航。
青年卒中是指18~50岁之间青年人发生的卒中，包括缺血性卒中与出血性卒中，其中缺血性卒中更为常见。在过去十年，青年缺血性卒中发病率逐渐增加，占所有缺血性卒中的10%～15%[1,2]。与其他种族相比，亚洲人群中青年卒中患病率最高，达38.7%[3]。青年卒中患者预期寿命较长，长期的诊疗、护理成本加重了家庭负担，并且这一人群是社会的主要劳动力，因此也增加了社会成本。
青年缺血性卒中的病因仍可根据TOAST分型进行归类，即大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、心源性栓塞型、其他明确病因型（如高凝状态、血管炎、血管畸形等）及不明原因型。但青年人群与中老年人群缺血性卒中病因构成存在明显差异，有meta分析发现，前者死亡患者的病因分型中心源性栓塞、不明原因型更多[3]。随着现代诊断检查技术的进一步提高，90%的青年缺血性卒中病因可明确[4]。
各种原因导致急性缺血事件后，受累的脑组织内发生一系列级联反应，涉及谷氨酸兴奋性中毒，氧化应激损伤和免疫炎症损伤等[5]，脑细胞保护剂通过干预这些过程来减缓缺血半暗带向梗死核心转化的进展，同时也能够减少血管再通后再灌注损伤[6]，有助于改善青年缺血性卒中患者的功能性预后。
本期我们分享的病例是一名既往体健、无明显不良生活习惯的26岁青年男性患者，起病迅速，病情持续进展，在紧急情况下专科医护团队齐心协力，精准诊断病因、果断选择治疗手段，为患者争取了最大获益。该过程中联合应用了多靶点脑细胞保护剂（依达拉奉右莰醇注射用浓溶液），最终患者出院3个月后获得良好的预后。本期医学界特医院神经内科主治医师张萱，为大家分享该案例的具体诊疗过程。
经典病例回顾
患者王某某，男，26岁，职员，因“头晕、后颈部疼痛伴左侧肢体无力麻木3小时33分”入院。
现病史：患者于年10月20日晚20时30分左右锻炼后出现头晕、视物旋转，伴恶心、呕吐，伴左侧肢体无力、抬起费力，左侧面部及肢体麻木，吞咽费力，伴后颈部疼痛，无意识障碍、二便失禁等症，症状持续存在，且逐渐加重至左侧肢体不能抬起，遂就诊于我院急诊。
既往史：曾行头颅CT发现蛛网膜囊肿，曾测血压偏高（具体不详）。否认心脏病史、肿瘤史、否认特殊药物服用史；饮酒1年，4-6两/次，2次/月，否认吸烟史；否认早发心脑血管病家族史，余家族史无特殊，适龄结婚，未育。
一般内科查体：心率：64次/分；血压：/mmHg；身高：cm；体重：80kg。
专科查体：神经系统查体：神志清楚，言语略含糊，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双眼球各方向活动自如，双眼右侧偏盲，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力5级，左侧面部及肢体针刺觉减退，四肢腱反射（+），左侧巴氏征（+），右侧巴氏征未引出。共济运动查体不配合。NIHSS评分：10分。
辅助检查：
急诊：血常规：白细胞17./L，红细胞6./L，中性粒细胞百分比82.2%，血红蛋白g/L，血小板/L；血糖：6.0mmol/L；血脂：总胆固醇6.12mmol/L，甘油三酯1.73mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇：3.67mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇：1.93mmol/L。肝功能、电解质：正常。肾功能：尿素：4.7mmol/L，肌酐：75ummol/L，尿酸：.0ummol/L；凝血功能：正常，D-二聚体：0.24ng/L。肝炎系列，HIV抗体，梅毒螺旋体抗体阴性。心电图：大致正常心电图。心脏超声：二尖瓣轻度关闭不全，余未见异常。
急诊头颅CT：
图1：头部CT检查结果
急诊头颅DWI：
图2：头颅DWI检查结果
急诊颈动脉+椎动脉彩超：双侧颈总动脉内膜不光整伴左侧斑块形成；双侧颈内、颈外动脉未见异常，双侧椎动脉斑块，左侧椎动脉起始处闭塞，中段夹层可能。
图3颈部血管彩超结果
入院后血液检查无明显凝血异常，动态心电图、心脏超声未提示明显异常。
颈椎MRI：颈椎骨质增生（轻度），曲度变直；颈5-7水平椎间盘膨出；左侧椎动脉流空消失，请结合临床。
图4：颈椎MRI检查结果
初步诊断：1.脑梗死急性期（左侧枕叶、小脑，右侧脑干）。2.椎动脉夹层？3.高胆固醇血症
治疗方案：负荷量双抗（阿司匹林mg+氯吡格雷mg）后急诊造影，拟行血管内治疗。
脑血管造影示：左侧椎动脉有长阶段的渐进式狭窄，右侧椎动脉可见漂浮的内膜瓣，支持椎动脉夹层诊断。
图5：术前颅脑血管DSA结果
血管内治疗方案：
图6：术后颅脑血管DSA结果
术后治疗方案：抗栓：阿司匹林mgQd+氯吡格雷75mgQdpo；调脂稳斑：阿托伐他汀20mgQnpo；清除自由基抗炎：依达拉奉右莰醇注射用浓溶液30mgBidivgtt；改善循环、对症支持治疗。
术后复查头部CT：
图7：术后复查头部CT结果
术后头颅DWI：
图8：术后复查头颅DWI结果
住院期间该患者又进一步完善了24小时及长程的心电监测、发泡实验，未见异常，排除心源性梗死；完善血管炎及蛋白C、蛋白S等化验，除外了血管炎及凝血异常引起的梗死；24小时动态血压及多次日常血压监测也未提示存在高血压等动脉粥样硬化性梗死的危险因素。因此该患者最终诊断：脑梗死急性期（其他病因）、双侧椎动脉夹层、高胆固醇血症。
出院情况：患者精神饮食好，饮水略呛咳。查体：神志清楚，言语流利；双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm；光反应灵敏；双眼球各方向活动自如，视野正常，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，饮水偶有呛咳，四肢肌力及肌张力正常；双侧面部及肢体浅感觉对称存在，双侧肢体共济正常；双侧巴氏征（-）。NIHSS评分0分。
3个月后随访情况：患者症状基本缓解。查体：神志清楚，言语流利；双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm；光反应灵敏；双眼球各方向活动自如，视野正常，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，饮水无呛咳，四肢肌力及肌张力正常；双侧面部及肢体浅感觉对称存在，双侧肢体共济正常；双侧巴氏征（-）。NIHSS评分0分。
3个月后复查DSA：
图9：出院3月复查颅脑血管DSA结果
专家点评
颈部动脉夹层（CAD）又称为颅外动脉夹层（EAD），是指颈部动脉内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿，继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变，主要分为颈内动脉夹层（ICAD）和椎动脉夹层（VAD）[7]，其中VAD发生率约（1.0~1.5）/10万人年，约13%~16%患者存在多条动脉夹层[8,9]。有数据显示，CAD导致缺血性卒中在小于45岁的青年中比例可高达8%~25%[10]。
EAD形成后可导致头痛、颈部疼痛、Horner征和颅神经麻痹等局部症状。缺血性卒中是EAD患者最常见的脑血管病变类型，可导致严重神经功能缺损，通常在局部症状出现数小时或数天后发生。EAD的诊断很大程度上依赖医学影像学技术的运用，常用技术包括超声、CT、MRI及DSA，典型影像学表现包括线样征、内膜征/双腔征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤及血管狭窄闭塞等[7]。
目前国内外缺乏EAD流行病学、诊治方面的大样本研究，且隐匿性强，易导致漏诊或误诊。年ESO发布颅内外动脉夹层管理指南[11]，指南推荐对于发病4.5小时之内的症状性颅外动脉夹层伴急性缺血性卒中的患者，如果符合静脉溶栓的纳入/排除标准，建议使用rt-PA静脉溶栓（证据级别：低，推荐强度：弱↑）；同时指南也推荐对于有颅外动脉夹层和前循环大血管闭塞的急性缺血性卒中患者，建议使用机械取栓（证据级别：低，推荐强度：弱↑）。本次病例患者来院时虽然尚处于溶栓时间窗内，但完善辅助检查后时间已经邻近4.5小时，患者的NIHSS评分偏高，因此，医护团队最终决定负荷量双抗后急诊造影，拟行血管内治疗。
血管再通后血流灌注快速恢复，但脑组织可能会出现继发性再灌注损伤，如血脑屏障损伤与炎症反应。因此，在本病例中，为了有效预防缺血再灌注损伤现象，应用了依达拉奉右莰醇注射用浓溶液，该药能够从抗炎和清除自由基两个机制出发保护患者脑细胞，促进患者神经功能恢复。该药物疗效显著，NIHSS评分从入院时的10分降至出院时的0分，仅有轻微饮水呛咳，3个月后复诊已完全恢复，期间无卒中复发，功能性预后良好，证实了脑细胞保护治疗联合血管再通治疗的确切疗效。
专家简介
李伟荣教授
博士，美国迈阿密大学访问学者，主任医师，山西医科大学硕士研究生导师，山西医科大学博士后合作导师，医院神经内科主任
国家卫健委脑卒中防治专家委员会委员
中国卒中学会重症脑血管病分会常委
山西省医学会神经内科专业委员会副主任委员
山西省医学会脑血管病专业委员会副主任委员
山西省医师协会神经病学分会副会长
太原市医学会神经内科专业委员会主任委员
山西省学术技术带头人、山西省临床高端领军人才
从事神经病学的临床、教学及科研工作29年，主要研究方向为脑血管疾病及神经系统感染与免疫相关性疾病
发表相关文章40余篇，SCI文章10余篇，主编著作3部，参编著作3部。主持和参与国家自然基金、山西省自然基金及山西省重点研发项目等10余项
病例提供医生
张萱
主治医师，医学硕士，毕业于山西医科大学
主要研究方向为脑血管病、眩晕、神经康复
熟练掌握神经内科常见病及多发病的诊治
参与多项国际、国内大规模临床研究多项
主持院内课题1项
发表论文多篇
参考文献：
[1]EkkerMS,BootEM,SinghalAB,etal.Epidemiology,aetiology,andmanagementofischaemicstrokeinyoungadults[J].LancetNeurol,,17(9):-.
[2]MaaijweeNA,Rutten-JacobsLC,SchaapsmeerdersP,etal.Ischaemicstrokeinyoungadults:riskfactorsandlong-termconsequences[J].NatRevNeurol,,10(6):-.
[3]JacobMA,EkkerMS,AllachY,etal.GlobalDifferencesinRiskFactors,Etiology,andOut
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