脑血管病脑小血管病血流动力学损害

研究显示，45%的痴呆及25%的卒中是由脑小血管病（CSVD）导致，但其发病机制迄今未明。老年和高血压是CSVD最主要的危险因素，同时血管源性脑白质损害影像多较对称，脑血流调节也主要依赖脑小血管，因此脑血流动力学损害很可能参与CSVD发病机制。

颅内搏动性改变与脑小血管病

脑血管搏动是维系脑血供的基础。老龄和高血压使管壁平滑肌减少，结缔组织增多，血管弹性减退，僵硬度增加，削弱了通过Windkessel效应对系统性动脉压脉冲的抑制，导致高脉动传入大脑，引起或加重脑小血管损伤。目前临床常用颅内搏动性改变测定方法有TCD测定MCA搏动指数（PI）：血管僵硬度；磁共振相位对比法测量颅内动脉、静脉和脑脊液的流速和流量。研究提示高主动脉弓脉搏波传导速度和WML有关，动脉僵硬度越高，WML体积越大；同时PI升高与WMH及PVS有关。

血管反应性与脑小血管病

脑血流量取决于脑灌注压及脑部血管的阻力，任何影响这两者的因素都可引起脑血流量的改变。脑血管运动反应性测定就是利用上述生理机制,通过生理性或血管扩张剂负荷后，观察感兴趣区域试验前后血流量的变化，来评价脑血流储备能力，按其方法学可分为药物介入及生理负荷试验两类。正常情况下，血管扩张刺激物如吸入CO2或使用乙酰唑胺导致高碳酸血症时，小动脉及毛细血管前括约肌扩张，脑血流速度反应性增高。如果刺激后脑血流速度无明显增加甚至降低时，则可推断刺激前已经发生了慢性脑血管自动调节性扩张，反映脑血流储备能力降低。研究提示WML越严重，CVR越差，同时血管反应性的下降可以预测NAWM向WML转变。

自主神经功能障碍与脑小血管病

脑血流自动调节机制包括神经源性学说及代谢源性学说，提示交感神经及血液中氧、CO2浓度对脑血流产生影响。这两大学说均有自主神经系统参与其中，自主神经功能障碍可影响脑血流自动调节功能，同时可表现为明显的血压、心率及氧饱和度波动。研究提示24h收缩压控制欠佳/血压变异率较大者，CSVD发生率高，脑小血管病总负荷大；同时夜间静息心率增快与脑白质病变有关。

不同脑区血压梯度与脑小血管病

数值模拟发现，相同管径下，大脑动脉中央支分支血管血流压力高于皮质支分支血管血流压力。推测可能由于中央支血管分支由主干直接发出，血压降低不明显，而皮质支血管分支经过不断延伸分支，粘性耗散更大。同时血压梯度差存在于两者下级小动脉中，并且高血压状态下，两者血压梯度差将增大。敏感性分析提示高血压状态下两者血压梯度差增大可能与血管内径变化最为相关。提示，高血压状态下中央支血管小动脉分支受高血压冲击明显，可能更倾向于表现高血压后小动脉重构，皮质支血管小动脉由于血压梯度存在，受高血压冲击不如前者明显。

类淋巴系统与脑小血管病

类淋巴系统是脑脊液与组织间液快速流动交换的系统，该系统的解剖路径有三大要素，动脉旁血管周围间隙、静脉旁血管周围间隙以及位于星形胶质细胞终足上的AQP4。类淋巴系统可以清除脑内代谢废物并且运输营养物质和神经活性物质到脑组织。目前认为动脉搏动、脑脊液压力差，呼吸是类淋巴系统的重要驱动力。研究发现睡眠状态是类淋巴系统清除代谢产物的主要时期，同时已有动物实验证实老龄啮齿类动物，高血压啮齿类动物出现明显的类淋巴系统损害。目前来看，年龄和高血压两大CSVD危险因素均与类淋巴系统损害相关，脑小血管病患者也常伴睡眠障碍以及Aβ沉积，同时影像学标志扩大的PVS也常出现在CSVD患者中，这些都提示CSVD发病与类淋巴系统损害密切相关。未来需要更多的研究来探索二者之间的关系。

小结

血流动力学损害可能是导致CSVD重要机制。

与皮层小血管相比，深部脑组织小血管血压梯度差小，管壁承受更大压力，易导致脑小血管病发生。

高血压、老化等使血管僵硬度变大，搏动性减弱，导致类淋巴循环障碍，可能参与脑小血管病的机制。

付建辉

主任医师，教授，研究生导师，医院（北院）神经内科执行主任。香港中文大学及美国杜克大学访问学者。主要研究领域：脑血管病血流动力学、脑小血管病（腔隙性脑梗死、脑白质损害、微出血）的临床及发病机制。已以第一或通讯在国内外发表论文60余篇，其中20余篇为SCI论文。主持及参与国家科技部重大慢病重点专项、国家自然科学基金及上海市省部级等多项课题研究。

编辑

丁慧鑫

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